Последние открытия онкологов установили целый ряд факторов, влияющих на возникновение и прогрессию вокруг менингиом перитуморозного отека. К самым главным из них относят:
- химические медиаторы,
- липиды.
Химические медиаторы
Внимание исследователей было сосредоточено на изучении роли таких медиаторов, как биогенные амины, калликреин-кинины, арахидоновая кислота, аминокислоты, свободные радикалы и др. Эти гуморальные вещества выделяются опухолью или мозгом, диффузно проникают в перитуморозную зону с плазмой и поддерживают локальную проницаемость ГЭБ либо путем стимуляции пиноцитоза, либо путем дальнейшего изменения микроциркуляторного контроля. Роль этих медиаторов и точные механизмы их действия еще до конца не выяснены.
Липиды
Липиды составляют значительную часть ткани мозга, обычно белого вещества. Исследования отека мозга подтвердили, что в перитуморозной ткани происходит демиелинизация, и в результате концентрация свободных жирных кислот при нарушении мембраны повышается. Арахидоновая кислота, основная, выделяемая свободная жирная кислота, вызывает неспецифическое раскрытие ГЭБ, приводящее к отеку мозга. Свободные жирные кислоты прерывают функцию митохондрий и тем самым нарушают клеточный энергетический метаболизм, разрушающе воздействуя на оксидативную фосфориляцию. Это, в свою очередь, может привести к вторичному цитотоксическому отеку.
Арахидоновая кислота превращается в простагландины и лейкотриены благодаря оксигенозному и липоксигенозному циклам, соответственно. Метаболизм свободной жирной кислоты может приводить также к образованию свободных радикалов. А свободные радикалы и лейкотриены участвуют в образовании отека мозга, являясь посредниками цереброваскулярной проницаемости. В исследованиях на больных установлено, что менингиомы имеют низкий уровень лейкотриенов, что соответствует низкому объему отека при них по сравнению с глиомами и метастазами в головной мозг.
